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眼球神經細胞再生或能恢複視力

2020年12月03日 07:21   來源:科技日報   

  科技日报北京12月2日电 (记者张梦然)据英国《自然》杂志2日发表的一项逆衰老研究突破,美国哈佛大学医学院科学家将小鼠眼睛的神经元,重编程到一个更年轻的状态,让它们的视力获得再生和恢复。该研究为人类进一步揭示了衰老机制,同时为青光眼等年龄相关性神经元疾病的治疗指出了新的潜在靶点。

  視網膜神經節細胞是眼內的一種神經元,它們能將伸長的部分(稱爲軸突)從眼睛連接到大腦。這些軸突如果在發育早期受損,是可以存活下來並再生的,但到了成年以後就不行。

  此次,哈佛大學醫學院科學家戴維·辛克萊爾及其同事的實驗表明,在視神經受損的成熟小鼠的視網膜神經節細胞內,表達3種山中(Yamanaka)轉錄因子,即可以開關基因的蛋白:OCT4、SOX2、KLF4,就能將這些神經元重編程到一個更年輕的狀態。這些小鼠長出了新的軸突,部分軸突一直延伸到了顱底。同樣的處理方式還能逆轉老年小鼠和青光眼小鼠模型的神經元丟失,並恢複其視力。

  在分子水平上,損傷和修複似乎涉及表觀遺傳變異,如甲基化。當視網膜神經節細胞受損時,名爲甲基的分子會在這些細胞的DNA上聚集。神經元在修複時會發生脫甲基化,切換到一種更年輕的甲基化模式。

  這一研究結果支持了之前的觀點:衰老的背後是表觀遺傳變異的累積,要逆轉某種複雜組織年齡並恢複其生物學功能是可能的。此外,該研究還表明,哺乳動物的組織保留了一份年輕信息的記錄——部分由DNA甲基化編碼,獲得這些信息能夠改善組織的功能。

  在與這一新研究同時發表的“新聞與觀點”文章中,美國斯坦福大學醫學院科學家安德魯·胡伯曼探討了研究結果能否推及人類的問題。文章指出,此次描述的轉錄因子的作用仍需在人類中進一步驗證,但研究結果已經提示:它們或能重編程不同物種的大腦神經元。

  總編輯圈點

  衰老生物學是當今最熱門的研究領域之一。不過,想要實現整個機體的“返老還童”,可能性接近于零,因爲目前人類對衰老機制的理解尚且不足,衰老的原因實在有太多,它們一部分由基因決定,一部分由損害身體器官功能的各種改變累積所決定——無論哪一種,我們現階段都沒有辦法完全掌控。但我們清楚,隨著年齡的增長,細胞會發生變化而遭受損傷,如果利用細胞重編程,部分改善甚至徹底治愈因衰老而産生的疾病,無疑就是人類的福祉。

(責任編輯:王惠綿)

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2020-12-03 07:21 來源:科技日報
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